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@goblan

25

mi nombre es Jorge apasionado por la música y farmacia

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authorraulj.garcias
bodyHola, un gusto en saludarte, mi nombre es Raúl García soy médico cardiologo y director de la comunidad Asclepio que funciona en Bearshares, una plataforma similar a steemit donde se valora tus publicaciones con criptomonedas. Aqui te dejo nuestro enlace en discord para que nos visites y podamos contarte sobre nuestro trabajo en materia de salud. https://discord.gg/n3ZKRg3
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goblanpublished a new post: farmacologia-de-la-sangre
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authorgoblan
bodyFARMACOLOGIA SANGUINEA Fases de la hemostasia: hemostasia primaria (vascular y plaquetaria), coagulación (factores de la coagulación, vías intrínseca y extrínseca), fibrinolisis (papel de la plasmina) HEPARINAS Polisacáridos sulfonados de caracter ácido y elevado peso molecular. 1. Heparinas no fraccionadas (Heparina sódica, heparina cálcica): Acciones farmacológicas y mecanismo de acción: Acción anticoagulante: Acelera la reacción de la antitrombina III (AT III) con los factores IIa (trombina) y otros (particulármente el Xa), inactivándolos. Acciones adicionales a dosis altas. Control de la dosificación mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Farmacocinética: Administración i.v. ó s.c. No atraviesa la barrera placentaria. Captación por el endotelio y los monocitos (procesos saturables) y eliminación vía renal. Usos clínicos: Prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. Otros usos: Angina inestable, cirugía cardiaca y vascular, otros. Efectos adversos: Hemorragia (antídoto: sulfato de protamina). Trombocitopenia. Osteoporosis y alopecia tras tratamientos prolongados. 2.- Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular: (dalteparina, enoxaparina, nadroparina, tinzaparina, otras). Todas con similares características y eficacia. Diferencias con la heparina no fraccionada: Facilitan la inhibición por AT III del factor Xa, pero no del IIa. Administración exclusivamente por vía subcutánea. Tienen mayor biodisponibilidad y semivida plasmática. No requieren determinación de TTPA. No demostrado menor riesgo de trombocitopenia y de osteoporosis. 3.- Alternativas a la heparina: antitrombínicos (hirudina, lepirudina, argatrobán), papel en la trombopenia inducida por heparina. Anti-X (fondaparinux, pentasacárido, acción en ATIII, no controles). ANTICOAGULANTES ORALES Los principales representantes son: Acenocumarol y warfarina. Acción anticoagulante: Interfieren con la acción de la vitamina K, inhibiendo la carboxilación hepática de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Sólo se produce in vivo y con periodo de latencia. Control mediante el tiempo de protrombina y la razón normalizada internacional (INR): niveles deseables. Farmacocinética: Activos por vía oral. Alto grado de unión a las proteínas plasmáticas. Atraviesan la placenta y pasan a leche materna. Marcado metabolismo hepático. Larga vida media de eliminación plasmática y aún más larga vida media biológica. Interacciones: Muy frecuentes. Farmacocinéticas: inductores o inhibidores enzimáticos, desplazamiento de proteínas plasmáticas. Farmacodinámicas: ingestión de vitamina K, antiagregantes plaquetarios, alteración de la flora intestinal. Papel de la dieta y de la patología intestinal y hepática. Contraindicaciones: Hemorragia activa, embarazo, etc Efectos adversos: Hemorragias, trastornos gastrointestinales, necrosis cutánea, otras. Riesgo de teratogénesis y hemorragias en el recién nacido. Antídoto: Vitamina K (tarda varias horas en actuar). Plasma. Nuevos anticoagulantes orales: Ximelagatran (profármaco de melagatran). Efecto antitrombínico. No controles ni interacciones. Estudios prelimeinares fase III. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS Papel de las plaquetas en la hemostasia. Mecanismos implicados: adhesión, activación y agregación plaquetaria. 1. Antiagregantes de uso ambulatorio: A) Inhibidores de la ciclooxigenasa: - Ácido acetilsalicílico: Inhibición irreversible de la enzima. Efecto predominante en las plaquetas a dosis bajas. Patrón de comparación del resto de antiagregantes. Molestias gástricas como principal efecto indeseable. Riesgo de hemorragias. - Otros: Triflusal: Características similares al anterior. Menos estudiado B) Agentes que antagonizan la activación plaquetaria inducida por el ADP: - Ticlopidina: Bloquea la respuesta plaquetaria dependiente de ADP y altera la fijación del fibrinógeno a los receptores GP IIb/IIIa. Larga vida media de eliminación. Efectos indeseables frecuentes. Riesgo de alteraciones hematológicas. - Clopidogrel: Parecido a la ticlopidina pero mejor tolerado C) Inhibidores de la fosfodiesterasa: - Dipiridamol: Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta la concentración de AMPc y GMPc intraplaquetario. Acción vasodilatadora. Frecuentes efectos indeseables. Uso junto a otros antiagregantes. 2. Antiagregantes de uso hospitalario: 1. Características comunes: Administración i.v. exclusiva. Usos restringidos a patologías graves. Riesgo alto de hemorragias. 2. Bloqueantes de los receptores de GP IIb/IIIa: Abciximab: Anticuerpo monoclonal. Riesgo de reacciones alérgicas. Eptifibátida y tirofiban: Antagonistas competitivos del receptor de GP IIb/IIIa. Gran utilidad en síndromes coronarios agudos. 3. Activadores del receptor de prostaciclina: Epoprostenol (prostaciclina) e iloprost: Aumentan la concentración de AMPc intracelular. Problemas por vasodilatación excesiva Aplicaciones terapéuticas de los antiagregantes plaquetarios: Prevención del infarto de miocardio en pacientes con angina inestable o infarto previo. Prevención de tromboembolismo en accidente isquémico cerebrovascular, claudicación intermitente, diálisis, circulación extracorporea, otros. FIBRINOLÍTICOS Principales fármacos: Estreptoquinasa, anistreplasa (estreptoquinasa + plasminógeno acilado), uroquinasa, alteplasa y reteplasa. Farmacocinética: Administración por vía intravenosa. Corta vida media de eliminación (excepto anistreplasa y reteplasa) Mecanismo de acción: Activación del paso de plasminógeno a plasmina. Indicaciones: Tratamiento precoz del infarto agudo de miocardio. Otras. Efectos indeseables: Hemorragias (antídoto: antifibrinolíticos). Generación de anticuerpos frente a estreptoquinasa. ANTIFIBRINOLÍTICOS Ácidos tranexámico y e-aminocapróico: Impiden la fijación del plasminógeno y la plasmina a la fibrina. Administración oral, i.v. o mediante enjuagues bucales. Eliminación renal sin metabolizarse. Utilidad en la prevención de diversos tipos de hemorragias. Otros usos. Efectos indeseables: Nauseas y diarreas, otros (menores con el ácido tranexámico). Ácido e-aminocapróico contraindicado en embarazo FARMACOLOGÍA DE LA SERIE ROJA Clasificación de las anemias: microcíticas, macrocíticas, normocíticas. Relación con su etiología y posible tratamiento. 1.- Tratamiento de las anemias por déficit de hierro. Ferropenia: diagnóstico. Regulación del metabolismo del Fe: papel de las proteínas receptoras y de depósito. Metabolismo del Fe: absorción, transporte, función, depósito y eliminación. Causas de ferropenia. Preparados de Fe. Oral: sulfato ferroso, otros. Factores que intervienen en la absorción. Efectos indeseables. Intoxicación: tratamiento con desferroxamina. Parenteral: dextrano, gluconato, hierro sucrosa. Indicaciones. Efectos adversos. 2.- Tratamiento de las anemias por déficit de vitamina B12 y/ó ácido fólico. Estructura química. Papel en la síntesis de ADN y en el proceso de mielinización. Sintomatología de las anemias megaloblásticas. Metabolismo del ácido fólico (mono y poliglutamatos) y de la vitamina B12 (papel del factor intrínseco y de las proteínas de transporte). Causas de su deficiencia: importancia de las reservas. Fármacos antagonistas. Preparados de ácido fólico y vitamina B12. Indicaciones y vías de administración. Toxicidad escasa. Riesgo de enmascarar déficit de vit B12 con ácido fólico. 3.- Tratamiento de las anemias normocíticas. Tipos. Papel e indicaciones de la eritropoyetina. Fisiología y mecanismo de acción en la eritropoyesis. Indicaciones (profilaxis en cirugía, insuficiencia renal, otras anemias), características farmacológicas y efectos adversos. 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Otros usos: Angina inestable, cirugía cardiaca y vascular, otros.\nEfectos adversos: Hemorragia (antídoto: sulfato de protamina). Trombocitopenia. Osteoporosis y alopecia tras tratamientos prolongados.\n2.-  Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular: (dalteparina, enoxaparina, nadroparina, tinzaparina, otras). Todas con similares características y eficacia.\nDiferencias con la heparina no fraccionada:\n       Facilitan la inhibición por AT III del factor Xa, pero no del IIa.\n       Administración exclusivamente por vía subcutánea. Tienen mayor biodisponibilidad y semivida plasmática. No requieren determinación de TTPA.\n       No demostrado menor riesgo de trombocitopenia y de osteoporosis.\n3.-  Alternativas a la heparina: antitrombínicos (hirudina, lepirudina, argatrobán), papel en la trombopenia inducida por heparina. 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fatimajuniosent 0.001 STEEM to @goblan- " Quiero ayudar a todos los hispanohablantes a votar su comentario. Tengo más de 23,000 Steem Power, no era mucho, pero tal vez mis votos tengan algún significado para alguien. Lo que debe hacer es......"
2019/02/21 23:01:30
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memo Quiero ayudar a todos los hispanohablantes a votar su comentario. Tengo más de 23,000 Steem Power, no era mucho, pero tal vez mis votos tengan algún significado para alguien. Lo que debe hacer es... 1. Mire el video tema del día publicado en www.steemit.com/@fatimajunio 2. Haga un comentario como un reflejo de lo que comprende 3. Si puede hacer un comentario de video sobre el tema es mejor para recibir votos más grandes. Puedes usar @dtube o youtube o @dsound. Te invito a unirte también a nuestro chat Discord. https://discord.gg/vzHFNd6 Puedes consultar mi cuenta personal @hiroyamagishi
togoblan
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bodymi nombre es Jorge Gomez, soy colombiano, tengo 35 años, soy farmaceuta de profesión, apasionado por la música vallenata en los ratos libres me gusta componer canciones. me gusta compartir los conocimientos que tengo del mundo de los fármacos.![jorge gomez.jpg](https://cdn.steemitimages.com/DQmV8Wy81PVari5GU8z2zL6hYWS4Ne2ESgV6R5KntSNi9e8/jorge%20gomez.jpg)
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